Cientistas finalmente desvendam mecanismo da epilepsia

Pesquisadores americanos conseguiram finalmente explicar algo que a ciência identificou há 80 anos: que uma queda do nível do pH no cérebro, ou seja, um aumento da acidez dos tecidos cerebrais, é capaz de deter as crises epilépticas.

AFP |

Analisando ratos geneticamente modificados, uma equipe multidisciplinar de Iowa, nos Estados Unidos, conseguiu aplicar os conhecimentos atuais em biologia molecular em constatações feitas há décadas, segundo o estudo publicado neste domingo na revista especializada Nature Neuroscience.

Na primeira metade do século passado, constatou-se que o fato de fazer um epiléptico respirar dióxido de carbono - substância que aumenta a acidez dos tecidos cerebrais - melhorava as crises.

Nos anos 50, comprovou-se que as próprias crises reduziam o nível de pH no cérebro.

Mas o que permitiu encontrar a chave para explicar este fenômeno foi uma revelação sobre a presença no cérebro de uma proteína, a ASIC1a, pertencente à mesma categoria dos "canais iônicos", que facilitam a difusão celular.

O estudo mostra que os ratos que tiveram o gene desta proteína suprimido apresentavam crises epilépticas mais intensas e de maior duração do que aqueles que tinham a proteína.

Além disso, os que tiveram o gene retirado não obtiveram nenhum benefício da queda do nível do pH cerebral. Por outro lado, aumentar o impacto da proteína evita que os ratos sofram crises severas.

Os pesquisadores constataram que, no começo de uma crise, a proteína reage a um aumento da acidez encerrando a atividade epiléptica.

"A ASIC1a não parece desempenhar um papel no gatilho da crise, mas quando ela começa e o pH cai, a crise pára", explicou Adam Ziemann, co-autor do estudo.

Segundo John Wemmie, principal autor da pesquisa, a ASIC1a parece efetivamente "ativar neurônios inibidores".

"Uma das coisas mais empolgantes em nosso estudo é que põe em evidência os importantes efeitos antiepilépticos do ácido sobre o cérebro, que já eram conhecidos há quase 100 anos, mas não compreendíamos o porquê, e que identifica o papel crucial desempenhado pela ASIC1a", apontou Ziemann.

Os pesquisadores reconheceram, no entanto, que ainda falta "muito trabalho" para "transformar esta descoberta em tratamento".

chc/ap/LR

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