Pesquisadores americanos conseguiram finalmente explicar algo que a ciência identificou há 80 anos: que uma queda do nível do pH no cérebro, ou seja, um aumento da acidez dos tecidos cerebrais, é capaz de deter as crises epilépticas.

Analisando ratos geneticamente modificados, uma equipe multidisciplinar de Iowa, nos Estados Unidos, conseguiu aplicar os conhecimentos atuais em biologia molecular em constatações feitas há décadas, segundo o estudo publicado neste domingo na revista especializada Nature Neuroscience.

Na primeira metade do século passado, constatou-se que o fato de fazer um epiléptico respirar dióxido de carbono - substância que aumenta a acidez dos tecidos cerebrais - melhorava as crises.

Nos anos 50, comprovou-se que as próprias crises reduziam o nível de pH no cérebro.

Mas o que permitiu encontrar a chave para explicar este fenômeno foi uma revelação sobre a presença no cérebro de uma proteína, a ASIC1a, pertencente à mesma categoria dos "canais iônicos", que facilitam a difusão celular.

O estudo mostra que os ratos que tiveram o gene desta proteína suprimido apresentavam crises epilépticas mais intensas e de maior duração do que aqueles que tinham a proteína.

Além disso, os que tiveram o gene retirado não obtiveram nenhum benefício da queda do nível do pH cerebral. Por outro lado, aumentar o impacto da proteína evita que os ratos sofram crises severas.

Os pesquisadores constataram que, no começo de uma crise, a proteína reage a um aumento da acidez encerrando a atividade epiléptica.

"A ASIC1a não parece desempenhar um papel no gatilho da crise, mas quando ela começa e o pH cai, a crise pára", explicou Adam Ziemann, co-autor do estudo.

Segundo John Wemmie, principal autor da pesquisa, a ASIC1a parece efetivamente "ativar neurônios inibidores".

"Uma das coisas mais empolgantes em nosso estudo é que põe em evidência os importantes efeitos antiepilépticos do ácido sobre o cérebro, que já eram conhecidos há quase 100 anos, mas não compreendíamos o porquê, e que identifica o papel crucial desempenhado pela ASIC1a", apontou Ziemann.

Os pesquisadores reconheceram, no entanto, que ainda falta "muito trabalho" para "transformar esta descoberta em tratamento".

chc/ap/LR

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