Bloqueio de enzima cerebral ajuda ratos a se manterem magros

Por Julie Steenhuysen CHICAGO (Reuters) - O bloqueio da ação de uma única enzima ajudou a paralisar um importante sinalizador de fome em ratos e fez com que os animais comessem menos, perdessem peso e tivessem um melhor controle dos níveis de açúcar no sangue, afirmaram pesquisadores dos EUA na terça-feira.

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Apesar de ainda haver muito trabalho a ser feito, os cientistas disseram que a descoberta pode levar ao surgimento de novos tratamentos contra a obesidade e a diabetes em seres humanos.

'Acreditamos ter identificado um importante alvo para o desenvolvimento futuro de remédios que poderiam ter uma atuação tripla do ponto de vista metabólico: controle do apetite, perda de peso e controle dos níveis de açúcar no sangue', afirmou Tony Means, do Centro Médico da Universidade Duke, em Durham (Carolina do Norte), cujo estudo saiu publicado na revista Cell Metabolism.

A equipe de Means concentrou-se na enzima CaMKK2, que participa do mecanismo de estímulo do apetite em ratos e nos seres humanos.

Encontrada em uma região do cérebro conhecida como hipotálamo, a enzima recebe ordens de um hormônio liberado no sistema digestivo e chamado grelina, hormônio produzido quando o estômago está vazio.

Já se sabia que a grelina desempenha um papel no controle do apetite.

Em um outro estudo com escaneamentos do cérebro, publicado pela mesma revista, pesquisadores do Instituto Neurológico da Universidade McGill, em Montreal, mostraram que a grelina não apenas faz com que as pessoas sintam fome, como faz com que a comida pareça ser mais atraente ao ativar centros de prazer no cérebro.

Means pretende agora encontrar uma forma de interromper a atividade da grelina ao diminuir a resposta da enzima CaMKK2 aos estímulos de fome.

A equipe dele descobriu que ratos geneticamente adulterados de forma a não terem a enzima CaMKK2 continuavam magros quando submetidos tanto a uma dieta pouco calórica ou quanto a uma dieta altamente calórica.

'Eles não ganharam tanto peso quanto os ratos selvagens', afirmou Means em uma entrevista concedida por telefone.

Os cientistas descobriram também que os ratos comiam menos e perdiam peso quando recebiam no cérebro a aplicação de uma droga que bloqueia a ação da enzima CaMKK2.

Segundo Means, bloquear a CaMKK2 no cérebro protegeu os ratos submetidos a dietas altamente calóricas da resistência à insulina e da intolerância à glicose, um tipo de pré-diabete no qual o corpo não consegue administrar bem a insulina.

O difícil agora será descobrir substâncias que possam ser administradas oralmente e ainda assim atingirem os alvos corretos no cérebro.

Muitas substâncias químicas não conseguem cruzar a barreira hematoencefálica, uma característica especial das veias cerebrais, por meio da qual filtram toxinas.

Segundo Means, sua equipe pesquisava agora novos tipos de remédio. 'Nossa missão agora é encontrar um que consiga ultrapassar a barreira hematoencefálica', afirmou.

Esse, no entanto, é apenas um dos obstáculos a serem superados pelos cientistas. Muitos tratamentos que conseguiram impedir a obesidade em ratos não funcionaram com os seres humanos, cujos comportamento alimentar e mecanismo de formação do apetite são muito mais complexos.

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